老年人口的慢性傷口發生率逐步上升，而且慢性傷口對老年人生活品質的衝擊很大。衆所周知，傷口癒合年紀越大越慢。然而老年傷口癒合的基礎生物學及因年紀關聯的變化所知甚少。體外實驗及動物實驗結果在人體傷口癒合難以利用。現有及新開發的傷口治療方式對於老年族羣伴隨的多重疾病適用性也不確定，而且新治療試驗通常會排除老年人。使得新藥或新醫材也不見得最適合老年人使用。
慢性傷口，包含靜脈腿部潰瘍venous leg ulcers (VLU), 糖尿病足潰瘍diabetic foot ulcers (DFU), 動脈灌流不足及壓瘡（褥瘡）arterial insufficiency and pressure ulcers (PU)。絕大多數慢性傷口和老年性疾病如心血管疾病，靜脈功能不佳，持續重壓或糖尿病有關。另外，進行手術的老年人也有傷口併發症的風險。老年人的傷口癒合、傷口修復及組織再生的基礎研究闕如，讓臨床醫師只有稀少的知識來做最佳治療。
使用英國研究資料統計，超過80歲老人比起65-70歲者，VLU發生率高3-4倍，PU發生率高5-7倍。一年花在慢性傷口照護花費大約100億美金，大部分用在65歲以上老人。合併疾病包含腎衰竭，腎移植，營養不良，自體免疫疾病及心血管疾病。
雖然慢性傷口是跨文化及種族，不會有差別。但社經地位和臨床醫師的偏差，也會造成傷口治療上的差異。以PU爲例，它在居家護理所的非裔美國人發生率高於白人1.5倍。但白人住在大部分非裔美國人的護理所，發生率也會增加。
慢性傷口中，細胞較少繁殖且形態類似老化細胞。老化也會延遲巨嗜細胞及T細胞滲透，血管生成和表皮形成。細胞外基質extracellular matrix (ECM) 隨年紀對傷口癒合的貢獻不同。年輕的皮膚細胞產生多量的ECM可以對付傷害的機械衝擊，年長的皮膚相對的萎縮且因發炎反應及不同的訊號傳遞使ECM減少使癒合過程停滯。大鼠老化皮膚實驗建議老年傷口不易癒合與MMPs過度表現有關，尤其是MMP2。老年荷爾蒙狀態也會影響傷口修復。MMP2在停經後婦女濃度升高，而雌激素治療卻會刺激角質細胞移動及繁殖且增加ECM。
微循環（小動脈，微血管，小靜脈）在傷口癒合扮演重要角色。老化皮膚的微循環因發炎反應，先驅細胞減少，循環媒介降低等出現不良血管調節。老化延遲微循環對逆境反應導致溫度調節不良及組織灌流不足，此現象抑制了傷口修復所需血管生成階段。
手術後及其他傷害的最佳癒合策略需整合多種因素調整年長者的微循環變化。可採用的策略含善用現有的工具進行血管擴張最佳化（運動， 氣動加壓治療或藥物），最佳化發炎反應和其他細胞反應（例如幹細胞）和生長素，類固醇和ECM。
最後一個考量是病患家屬的負擔。對於臺灣的醫療系統來說，傷口癒合治療大部分有健保給付，但是病患的生活照護以及自費項目的部分纔是最折磨病患家屬的。傳統上病患希望有家人照顧，但是爲了照顧家中長輩不得不辭去工作的大有人在。兒女之間照護工作無法平均分攤，大多由較有責任心的一方承擔，其他兄弟姐妹則分攤費用。如果可以體諒照護者的心力交瘁，提供適時支援是最好的案例。也有互相指責，推卸責任造成嚴重誤解的案例。
這個負擔和年長者活動力低下，慢性病（心血管，糖尿病）普偏，使臥牀期間拉長也有很大的關係。爲了不造成自己、家人、及整體醫療資源的負擔，良好的生活習慣愛護自己身體是唯一的方法。
Chronic Wound Repair and Healing in Older Adults: Current Status and Future Research
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